О роли сна в развитии мозга у детей
Согласно классификации расстройств сна Американской академией медицины сна (2014 год), к ним относят бессонницу, нарушения дыхания, связанные со сном, чрезмерную дневную сонливость и парасомнии. Существует теория синаптического гомеостаза (synaptic homeostasis hypothesis (SHY)), утверждающая, что он является фундаментальным процессом для поддержания синаптической силы в определенном диапазоне. Согласно SHY, синаптические связи во многих нейронных цепях увеличиваются днем. Более сильные синаптические связи требуют больше энергии и склонны к насыщению. Это требует синаптического уменьшения, замедления процесса, который в основном происходит во время сна. SHY утверждает, что сон повышает пластичность бодрствования, предотвращает преувеличенные потенциалы мозга и улучшает соотношение сигнал/шум, что препятствует перенасыщению мозга. Сон ребенка может быть нарушен из-за причин, обусловленных физиологическими, психологическими, социальными и экологическими факторами. Доказано отрицательное влияние на сон дефицита витаминов и микроэлементов. Специалисты Чжэцзянского университета (Ханчжоу, Китай) представили обзор исследований о значении сна, стадиях детского сна и влиянии уровня витамина D на проблемы со сном.
Структура сна
На основе закономерностей, наблюдаемых при полисомнографии, включая результаты электроэнцефалограммы (ЭЭГ), оценки движения глаз и определения мышечного тонуса, структура сна делится на сон с быстрым движением глаз (БДГ) и сон без БДГ (ББДГ). В течение первых 6 месяцев после рождения ББДГ-сон называют спокойным сном, а БДГ-сон называют активным сном. Среди младенцев младше 3 месяцев преобладает БДГ-сон. После 6 месяцев увеличивается фаза ББДГ-сна. ББДГ- сон (спокойная фаза) делится на стадии S1, S2, S3. Сон S1 характеризуется низким порогом пробуждения и легко нарушается внешними раздражителями. Сон S2 характеризуется веретенами сна на снимках, а сон S3 включает медленноволновой сон (slow-wave sleep, SWS) с высоким порогом пробуждения, минимальной восприимчивостью к внешним раздражителям и медленным дыханием и частотой сердечных сокращений. Секреция гормона роста наиболее активна во время фазы S3.
Влияние витамина D на сон
В последние годы исследования показали, что, помимо регуляции метаболизма кальция и фосфата, витамин D регулирует циркадный ритм сна у людей. Роль витамина D в цикле сон-бодрствование была впервые предложена Штумпфом и Дженнесом в 1984 году, когда они доказали, что витамин D, типичный стероидный гормон, лежит в основе эндокринной автономной регуляторной системы, которая следует концепции множественной активации гетерогенных систем; а внутриклеточные рецепторы витамина D расположены в гипофизе, гипоталамусе и стволе мозга.
Ряд исследований продемонстрировали связь между дефицитом витамина D и более короткой продолжительностью сна и худшим качеством сна у детей. Интересно, что дефицит витамина D не был связан с ранним пробуждением, а был обусловлен сниженной способностью к засыпанию. Это предполагает потенциальную связь между витамином D и внутренними часами организма и дает теоретическую основу для дальнейших исследований роли дефицита витамина D в расстройствах сна. Тем не менее, авторы сообщения подчеркивают, что конкретные механизмы, посредством которых витамин D влияет на сон, до конца не изучены.
Известно, что рецепторы витамина D (vitamin D receptor, VDR) экспрессируются в тех областях центральной нервной системы, которые содержат клетки-водители ритма, играющие важную роль в инициации и поддержании сна и участвующие в синтезе мелатонина. Витамин D регулирует превращение триптофана в 5-гидрокситриптофан, регулируя активность триптофангидроксилазы-2. При экспрессии гена VDRE (vitamin D response element) 5-гидрокситриптофан метаболизируется в 5-HT и вырабатывается мелатонин, способствующий сну. Кроме того, 5-гидрокситриптамин играет решающую роль в инициировании и поддержании сна у детей, способствуя и поддерживая SWS и влияя на цикл сон-бодрствование. Витамин D участвует в регуляции циркадных ритмов в адипоцитах; а 1,25-дигидроксихолекальциферол контролирует экспрессию BMAL1 и PER2, генов «часов» человеческого мозга. Белок 1α-гидроксилаза активируется витамином D и экспрессируется в супрахиазматическом ядре гипоталамуса. Следовательно, витамин D может влиять на эти гены «часов».
Важно понимать, что дефицит витамина D вызывает дискомфорт во время сна, сокращает продолжительность сна и приводит к снижению качества сна. Дефицит витамина D может вызывать неспецифическую боль и невоспалительные заболевания скелетных мышц, которые вторично приводят к плохому качеству сна.
Подводя итог, авторы подчеркивают, что достаточный сон играет важную роль в здоровом развитии детей, а уровень витамина D может влиять на достижение достаточного сна. Обеспечение оптимального уровня витамина D особенно важно для здорового сна у детей. Однако точный механизм, посредством которого витамин D влияет на сон детей, остается неясным и требует дальнейших исследований.