Этиология внебольничных пневмоний у детей
Внебольничная пневмония (ВП) у детей, особенно первых 5 лет жизни, вызывается Streptococcus pneumoniae, тогда как среди детей старше 5 лет увеличивается количество пациентов с ВП, вызванной условно-патогенной или «атипичной» флорой — Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания. Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50%. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки). Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими, и является мембранно-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам.
Материалы и методы исследования по определению клинико-рентгенологических особенностей микоплазменной пневмонии у детей.
На базе Детской городской клинической больницы г. Челябинска проанализировали 40 случаев внебольничной пневмонии микоплазменной этиологии у госпитализированных детей. Диагноз микоплазменной пневмонии был поставлен на основании комплексного обследования и по результатам иммуноферментного анализа на специфические антитела IgM к M. pneumoniae. Пневмония у всех пациентов была подтверждена результатами рентгенографии органов грудной клетки. Исследуемая группа детей с пневмонией микоплазменной этиологии составила 8,1% от общего количества больных пневмонией, прошедших лечение в респираторном отделении в течение года (495 случаев). Дети в возрасте от 7 до 11 лет в анализируемой группе составили 57,5%, от 12 до 18 лет — 22,5% случаев.
Результаты исследования по определению клинико-рентгенологических особенностей микоплазменной пневмонии у детей
Согласно результатам исследования состояние 97,5% пациентов было средней тяжести за счет основного заболевания, а у 2,5% пневмония осложнилась синпневмоническим плевритом. Признаки интоксикации у 62,5% детей сохранялись в течение 3–4 дней. У 62,5% детей отмечалось повышение температуры до 37,8–38,9°С в течение 1–2 суток. У 82,5% пациентов заболевание дебютировало с сухого приступообразного навязчивого кашля, переходящего во влажный к третьим суткам болезни. Продолжительность кашля составляла 14,23 ± 1,12 дней. Смешанную одышку наблюдали у 37,5%. пациентов. Укорочение перкуторного звука над зоной поражения регистрировали в 62,5% случаев, влажные и сухие хрипы выслушивали у всех детей в течение 7–8 дней. Более чем у половины пациентов присутствовали катаральные явления в виде заложенности носа, слизистого отделяемого, гиперемии и чувства дискомфорта в горле. По данным рентгенографии легких, в 100% случаев пневмония носила односторонний характер. У 57,5% пациентов негомогенная инфильтрация локализовалась слева. Поражение одного сегмента визуализировали у 54,2% обследованных детей.
Выводы на основании результатов исследования по определению клинико-рентгенологических особенностей микоплазменной пневмонии у детей
У большинства детей школьного возраста внебольничная пневмония микоплазменной этиологии протекала типично: развилась в осенний период, основным симптомом был навязчивый, сухой, коклюшеподобный кашель, регистрировалось повышение температуры тела до субфебрильных цифр, в анализах крови присутствовал умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ и СРБ; рентгенологически диагностировали наличие негомогенной инфильтративной тени, чаще в пределах одного сегмента слева, длительное сохранение усиления сосудистого рисунка на рентгенограмме.
В заключение необходимо отметить, что патогенетической терапией микоплазменной пневмонии является назначение антибактериальных препаратов из группы макролидов. Однако, согласно опубликованным данным, в последние годы в разных странах мира отмечено появление штаммов M. pneumoniae, резистентных к макролидам. В то же время в исследованиях показано, что, в случае устойчивости к макролидам, M. pneumoniae сохраняет высокую чувствительность к тетрациклинам и фторхинолонам.