Впервые, массивную пролиферацию в дыхательных путях условно-патогенного микроорганизма класса Pneumocystidomycetes связали с тяжёлым, вплоть до смертельных исходов, течением лёгочных инфекций у детей с врождённым дефицитом Т-клеточного звена иммунитета, а также у пациентов с онкологическими заболеваниями крови в 1960-е годы. В 1980-е годы пневмоцистная пневмония (ПЦП) была названа одной из основных причин смерти у ВИЧ-инфицированных и самой распространённой СПИД-ассоциированной инфекцией. Сегодня накоплено немало свидетельств, что лёгочные заболевания, вызванные Pneumocystis, всё чаще возникают без связи со СПИД.

Интересно, что пневмоцисты (ПЦ), первоначально причисленные к простейшим, позже были отнесены к царству грибов благодаря своему высокому генетическому сходству с этими организмами. Однако, ПЦ используют при построении своих мембран холестерин, тогда как другие микотические клетки создают их из эргостерола. Именно на него ориентирован механизм действия амфотерицина В и кетоконазолов, вследствие чего эти препараты неэффективны при пневмоцистозах.

Патогенный потенциал Pneumocystis резко возрастает в ситуациях, когда образуется брешь в системе защиты от инфекций. Ввиду отсутствия систем для культивирования патогена in vitro, не специфичности симптомов и недостаточной осведомлённости врачей, Pneumocystis зачастую вообще не рассматривают в качестве причины возникших симптомов. Отсроченное лечение является независимым предиктором увеличения смертности, причём влияние оказывает даже один день задержки терапии. Для диагностики по-прежнему актуальна классическая микроскопия образцов слюны или крови, основанная на прямом морфологическом выявлении возбудителя.

В настоящее время ПЦ считают оппортунистом, способным вызывать клинические проявления лишь на фоне явно ослабленного иммунитета.

Авторы настоящего исследования наблюдали 115 детей, разделённых на две группы, общими для которых были повторные респираторные заболевания в анамнезе и отсутствие инфицирования ВИЧ. В группу А включили 52 пациента стационара от 1 до 7 лет с продолжительностью кашля не менее 4 нед. Пациенты группы Б (63 школьника в возрасте 11±1,7 года, проходили реабилитацию в санатории. У всех участников имели место сопутствующие соматические нарушения (заболевания опорно-двигательной системы, сниженная острота зрения, остаточные дефекты психоневрологического развития, в трети случаев — хроническая лор-инфекция)

Всем детям при поступлении и выписке проводили микроскопию и молекулярно-биологическое исследование (ПЦР, ИФА и непрямая реакция иммунофлуоресценции) крови и слюны для определения маркёров ПЦ.

При лабораторном обследовании в группе А у 31 пациента (59,6%) определены признаки ПЦ: у 21 из них выялена активная пневмоцистная инфекция, а у 10 — анамнестические антитела. У детей, проходящих санаторную реабилитацию (группа Б), маркёры найдены у 21 школьника. Здесь активная форма и носительство соотнесены как 17:4.

Таким образом, пневмоцисты в той или иной степени были причастны к усугублению тяжести состояния у 59,6% пациентов с острой инфекцией дыхательной системы и у 33,2% имеющих хронические респираторные заболевания.

Из всех детей, госпитализированных с острыми респираторными инфекциями, активный пневмоцистоз лёгочной ткани обнаружен у 40,4%, а на фоне хронических лор-инфекций (в санатории) — у 26,9%.

Авторы полагают, что механизм вмешательства пневмоцист в течение основного заболевания таков: на фоне сбоя в иммунной системе, вызванным воспалением, пневмоцисты используют сурфактант хозяина. Под воздействием медиаторов воспаления из него высвобождается ненасыщенный фосфатидилхолин, из которого пневмоцисты строят клеточные оболочки для своих дочерних клеток. Вторичная гиперпродукция «дефицитного» сурфактанта и активное размножение пневмоцист поддерживают патологический процесс и нарушают газообмен.

В заключение, авторы делают вывод, что часто болеющие дети, принадлежащее к категории пациентов с компрометированным иммунитетом, относятся к группе риска по пневмоцистной инфекции. Для них необходимо организовывать комбинированное тестирование. При подтверждении диагноза таким пациентам показан пролонгированный курс ко-тримоксазола. Кетоконазол и амфотерицин B при пневмоцистозе бесполезны!

Источник: Феклисова Л.В., Ххадисова М.К, Каражас Н.В.,Корниенко М.Н.,Рыбалкина Т.Н., Лиханская Е.И., Затевалов А.М. Пневмоцистная инфекция у часто болеющих детей: что важно учесть//Statuspraesens. Педиатрия и неонатология. 2020, 2(68), С:30-37