Синдром Кавасаки (СК)
СК считается системным васкулитом, развивающимся у людей с генетической предрасположенностью, и является причиной приобретенных заболеваний сердца у детей, протекающих с поражением коронарных артерий. Ранняя диагностика СК и лечение иммуноглобулинами для внутривенного введения (ВВИГ) и ацетилсалициловой кислотой (АСК) до седьмого дня от начала болезни снижают риск поражения коронарных артерий. Основными клиническими симптомами полного СК являются: лихорадка в течение пяти дней и более при отсутствии эффекта от проводимой терапии (противовирусной, антибактериальной и др.), наличие склерита, гиперемии ротоглотки, трещин на губах, полиморфной сыпи (пятнисто-папулезной, мелкоточечной и др.), увеличение лимфоузлов шейной группы, отек, эритема, шелушение периферических отделов конечностей, поражение коронарных артерий по результатам эхокардиографии (ЭхоКГ). При наличии характерных для СК изменений на ЭхоКГ для постановки диагноза полного СК необходимо также не менее трех клинических симптомов из приведенных выше. Неполный СК встречается у 30% больных, у которых имеются лихорадка на фоне антибактериальной терапии не менее пяти дней, сыпь, изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз с нейтрофилезом, тромбоцитоз, лейкоцитурия) при наличии симптомов поражения сердца; другие симптомы могут отсутствовать.
Описание клинического случая полного синдрома Кавасаки у ребенка 3-х лет
Специалисты Астраханского медицинского университета представляют мальчика 3-х лет с неотягощенным семейным анамнезом, который рос и развивался в соответствии с возрастом, болел редко. Ребенок заболел остро: поднялась Т тела до 38,5 °С, появились катаральные симптомы, кашель. На 3-и сутки болезни госпитализирован с диагнозом ОРВИ. При поступлении Температура тела – 39,1 °С, склерит, губы сухие, яркие, с трещинами, слизистые оболочки ротоглотки (миндалин, дужек, язычка) гиперемированы. На 3-и сутки госпитализации на коже туловища, конечностей появилась обильная мелкопятнистая сыпь, что было расценено как проявление крапивницы на введение цефтриаксона, на следующий день появилась пастозность кистей и стоп. В общем анализе крови лейкоцитоз, тромбоцитоз, СОЭ 68 мм/ч. В биохимическом анализе крови СРБ – 48 мг/л, серомукоид – 1,2 г/л, IgG – 2465 мг/дл, IgM – 450 мг/дл. Результаты ЭКГ соответствовали возрастной норме. ЭхоКГ: полости сердца не расширены, структура и функция клапанов не изменены; коронарные артерии: диаметр левой – 3,3 мм, правой – 3 мм в проксимальном сегменте (норма).
Таким образом, только на 6 сутки от начала болезни, пациенту был установлен диагноз: «Болезнь Кавасаки полная форма (лихорадка, конъюнктивит, хейлит, сыпь, отек ладоней и стоп)». Проведено однократное внутривенное введение иммуноглобулина G человеческого нормального из расчета 2 г/кг, начат прием АСК (100 мг/кг/сут). Через 32 часа после введения иммуноглобулина температура тела снизилась до 37,2 °С, самочувствие улучшилось. Через 48 часов, сыпь угасла, явления хейлита, склерита, отечность кистей и стоп купировались, количество лейкоцитов в общем анализе крови уменьшилось с 29,2 до 9,7 × 109/л, СОЭ – с 68 до 18 мм в час, СРБ – с 48 до 9 мг/л, число тромбоцитов – с 598 до 512 × 109/л. Учитывая положительную клинико-лабораторную динамику, доза АСК была снижена до 3 мг/кг/сут в один прием. Через 5 дней после введения иммуноглобулина, появилось шелушение кожи на кистях и стопах. Ребенок выписан на 14 сутки госпитализации с под наблюдение педиатра, кардиолога, ревматолога по месту жительства, рекомендовано проведение контрольных ЭКГ и ЭхоКГ через один и два месяца после выписки из стационара, прием АСК в дозе 50 мг внутрь 1 раз в сутки (3 мг/кг/сут) в течение 8 недель.
Выводы на основании описания клинического случая полного синдрома Кавасаки у ребенка 3-х лет
Важно понимать, что в начале СК может иметь место различная симптоматика: катаральный синдром, тонзиллит, гастроэнтероколит, увеличение печени с незначительным повышением уровня аланинаминотрансферазы и т. д., в связи с чем лихорадку связывают с вирусной или бактериальной инфекцией, но ее сохранение на фоне антибактериальной (АБТ) или противовирусной терапии заставляет усомниться в правильности диагноза. Однако на практике, как и в представленном случае, учитывая нарастание лейкоцитоза, чаще продолжают АБТ со сменой антибиотиков или назначением комбинированной АБТ, что задерживает диагностику СК на неопределенное время. Достаточная осведомленность врача об основных симптомах СК и их объективная оценка позволяют избежать ошибок в диагностике СК, своевременно определив это заболевание. Представленный случай демонстрирует необходимость широкого информирования педиатров об особенностях клинической манифестации полного и неполного СК в рамках системы непрерывного медицинского образования, учитывая, что своевременность постановки диагноза и проведенного лечения ВВИГ и АСК на ранних стадиях заболевания позволяет быстро купировать симптомы СК и избежать поражения коронарных артерий и развития аневризм.