Некоторые особенности коревой инфекции
Корь — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, вызывается РНК-вирусом, который относится к семейству Paramyxoviridae и роду Morbillivirus, передается воздушно-капельным путем, проявляет особую активность в эпителиальных, нервных и лимфатических тканях, а также негативно влияет на Т-клеточную систему иммунитета, что приводит к иммуносупрессии. Инкубационный период кори продолжается от 6 до 21 дня после заражения, продромальный период — от 2 до 4 дней и характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением дыхательных путей, конъюнктив, пятнисто-папулезной сыпью с переходом в пигментацию. За несколько суток до появления экзантемы у пациентов появляется энантема (пятна Бельского – Филатова – Коплика) — беловатые возвышения диаметром 1–3 мм на слизистой оболочке ротовой полости, что клинически подтверждает коревую инфекцию. Через 2 суток после появления сыпи снижается температура, уменьшаются лимфоузлы. Сыпь держится 5–7 дней и исчезает, оставляя за собой шелушение на наиболее пораженных участках. Полное выздоровление наступает через 1–2 недели после появления высыпаний. У детей младше 1 года течение кори, как правило, атипично, характеризуется повышенным риском развития осложнений и присоединением вторичной инфекции.

Описание клинического случая кори у пациента первого года жизни
Специалисты Рязанского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова представляют ребенка в возрасте 5,5 месяцев, госпитализированного в инфекционное отделение стационара, мать которого предъявляла жалобы на подъем температуры у ребенка до 39,4 °С, насморк, наличие высыпаний на коже. Примечательно, что ребенок родился младшим в многодетной семье из 5 детей, относящейся к социальному меньшинству (этническая группа рома). Все дети в семье не были привиты по национальному календарю в связи с отказом родителей от прививок. В семье корью переболели все дети и мать.
При осмотре в стационаре обращали на себя внимание тяжелое состояние за счет интоксикации и одышки; бледные кожные покровы с мраморным оттенком, сухие, покрытые мелкой пятнисто-папулезной сыпью. Наблюдали покраснение глаз, коревую энантему в области коренных зубов, язык сухой, густо обложенный белым налетом, выраженные признаки одышки смешанного характера. При аускультации выслушивались свистящие, обильные крепитирующие, влажные, мелкопузырчатые хрипы, преимущественно справа, сатурация (SpO2) — 93–94%. В крови был обнаружен лимфоцитарный лейкоцитоз, на рентгенограмме органов грудной клетки (ОГК) — признаки двусторонней полисегментарной пневмонии, преимущественно в верхней доле правого легкого. Был установлен диагноз: «корь, типичная форма, тяжелая степень, негладкое течение. Двусторонняя вирусная полисегментарная пневмония» (диагноз был подтвержден методом ИФА), назначен амоксициллин + клавуланат. На 5-й день госпитализации состояние ребенка ухудшилось за счет нарастания симптомов острой дыхательной недостаточности (ОДН) до II степени, что потребовало проведения назотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ), назначения терапии азитромицином, цефоперазоном + сульбактам. Результаты мазка на флору выявили высокие титры Pseudomonas aeruginosa и Klebsiella pneumoniae, чувствительные к амикацину и меропенему, и Candida tropicalis. Терапия была скорректирована в пользу амикацина и меропенема, азитромицин был отменен. На фоне лечения состояние пациента стабилизировалось, его экстубировали. Однако через 3 дня вновь развилась ОДН, поднялась Т тела до +38,3 °С. По данным КТ ОГК выявлен деструктивный характер поражения нижних дыхательных путей, был возобновлен курс антибиотикотерапии меропенемом и амикацином. В связи с сохранением признаков ДН при нормализации Т тела проведено контрольное КТ ОГК, где визуализировали признаки пневмомедиастинума, полостные воздушные образования в правом легком, признаки бронхиолита. Состояние ребенка вновь резко ухудшилось, наблюдались симптомы ДН III степени, на 19-й день госпитализации установлена трахеостома. Посев отделяемого дыхательных путей выявил высокие титры Acinetobacter baumannii, Streptococcus viridans, Enterococcus faecalis, Klebsiella pneumoniae. Пациенту назначили лечение: имипенем + циластатин, амикацин, линезолид, полимиксин В, которое было малоэффективным — деструктивные изменения в легких по данным КТ нарастали, неоднократные попытки экстубации не приводили к положительному результату. Ребенок был переведен в Российскую детскую клиническую больницу (РДКБ), где было проведено сложное оперативное лечение, по окончании которого пациент вернулся в клинику г. Рязани в отделение восстановительной терапии. Через 7,5 месяцев от начала кори, несмотря на проведенное сложное многоэтапное лечение, состояние пациента оставалось крайне тяжелым, нарастали симптомы полиорганной недостаточности. Основное заболевание — деструктивная пневмония — и осложнения привели к смерти пациента спустя 9 месяцев и 1 неделю от начала заболевания.
Вывод на основании описание клинического случая кори у пациента первого года жизни
Представленный клинический случай демонстрирует актуальность проблемы заболеваемости корью детей грудного возраста, а также является иллюстрацией осложненного течения кори, приведшего к летальному исходу. Вакцинопрофилактика — первостепенная мера противодействия кори как управляемой инфекции в условиях масштабного распространения в России в настоящее время.
